Gesundheit

Unsere Terrier und ihre Gesundheit

Beim Parson Russell Terrier und Jack Russell Terrier handelt es sich im Großen und Ganzen um noch sehr gesunde und robuste Hunderassen mit einer hohen Lebenserwartung von bis zu 15 Jahren und teils darüber. Das liegt sicherlich auch daran, dass es sich zwar um einen relativ alten Hundetyp handelt, der jedoch erst wenige Jahrzehnte „rein“ gezüchtet wird. Fast zwei Jahrhunderte lang wurde auf Brauchbarkeit und Arbeitsleistung gezüchtet und durch das Kreuzen verschiedenster Arbeitsterriertypen eine verhältnismäßig breite genetische Basis für Erdhunde vom „Russell type“ geschaffen. Nach der Anerkennung durch den Kennel Club und die FCI blieben die Zuchtbücher lange offen und sind es mancherorts zum Glück noch immer oder schon wieder.

Trotz allem gingen früher übliche Zuchtpraktiken wie Inzucht und Linienzucht (die ebenfalls eine Form der Inzucht darstellt) und das übermäßig häufige Einsetzen einzelner Rüden („popular sires“) auch am Russell nicht ganz spurlos vorüber. Es gibt einige genetisch bedingte Krankheiten, für die die beiden Rassen prädisponiert sind, so wie man das auch von anderen Hunderassen kennt. Wir befinden uns jedoch in der glücklichen Lage, dass die für die schwerwiegendsten dieser Erkrankungen verantwortlichen DNA-Abschnitte in den letzten Jahren identifiziert werden konnten und bereits Gentests zur Verfügung stehen, womit – wenn dieses Werkzeug richtig eingesetzt wird – das Auftreten dieser Krankheiten bei gleichzeitiger Erhaltung der Genvielfalt wirksam verhindert werden kann. Für andere Beeinträchtigungen, wie z.B. erbliche Katarakt (grauer Star bzw. Linsentrübung), Patellaluxation („locker“ sitzende Kniescheibe) oder angeborene Taubheit gibt es noch keine Möglichkeit, die gesunden Anlagenträger zu erkennen und wird es vielleicht auch nie geben, weil die zugrundeliegenden genetischen Mechanismen komplexer sind. In diesen Fällen behilft man sich mit Untersuchungen der Zuchthunde, um zumindest sicherzustellen, dass nur mit nicht selbst betroffenen Hunden gezüchtet wird.

Man darf jetzt nicht den Eindruck bekommen, es würde schon fast „zum guten Ton gehören“, dass der eigene Hund später an einer ererbten Krankheit leiden wird. Der durchschnittliche Russell, der gesund ernährt wird, sich ausreichend bewegen darf und ordentlich gepflegt wird, sieht seinen Tierarzt im Erwachsenenalter normalerweise nur zum Impfen oder wenn er ein Spot-On zum Schutz vor Parasiten braucht.

Die Zuchtbestimmungen des Parson und Jack Russell Terrier Clubs stellen darauf ab, dass möglichst gesunde Hunde mit adäquatem Rassetyp gezüchtet werden. Um eine Rasse langfristig gesund zu erhalten, ist es nötig, dass viele verschiedene Hunde zum Zuchteinsatz kommen, jeder einzelne Hund jedoch nur möglichst wenig eingesetzt wird. Nur so kann der in einer geschlossenen Population ohnehin unvermeidliche Genverlust auf ein Minimum begrenzt werden und eine maximale Genvielfalt erhalten werden, die die Basis für die Gesundheit eines jeden Lebewesens darstellt. Wenn Sie also stolzer Besitzer eines Parson Russell oder Jack Russell Terrier Rüden sind, leisten Sie einen wertvollen Beitrag zur Gesunderhaltung der Rasse, wenn Sie die nötigen Nachweise für eine Zuchtzulassung Ihres Hundes erbringen und so unseren Züchtern die Möglichkeit geben, ihn züchterisch zu nutzen.
Um das Auftreten rassetypischer gesundheitlicher Beeinträchtigungen gering zu halten, müssen Zuchthunde außerdem verschiedene Gesundheitsuntersuchungen absolvieren. Die Zuchtordnung unterscheidet dabei nach Priorität und Effektivität der Maßnahmen verpflichtende Untersuchungen von freiwilligen, deren Durchführung jedoch empfohlen wird.

PLL (primäre Linsenluxation)

Bei der PLL kommt es genetisch bedingt zu einer Schwäche der feinen Fasern, die den Aufhängeapparat der Linse im Auge bilden. Sie reißen nach und nach, wodurch es zuerst zur Lockerung der Linse in ihrer Position kommt. Nach einiger Zeit, häufig im Alter von 3-5 Jahren oder auch noch später, kann die Linse dann ganz aus ihrer Aufhängung reißen und aus ihrer normalen Position im Auge rutschen. Wenn sie nach vorn, in die vordere Augenkammer rutscht, wird dadurch der Abfluss des Kammerwassers blockiert, was zu erhöhtem Augendruck (Glaukom/grüner Star) führt. Ein stark erhöhter Augendruck ist für den betroffenen Hund nicht nur extrem schmerzhaft, sondern er führt auch innerhalb weniger Tage zu einer Degeneration des Sehnervs, woraus nachfolgende Blindheit resultiert. Das Auge und evtl. auch die Sehkraft können bei rechtzeitiger Operation noch gerettet werden, wofür man bei entsprechenden Symptomen (rotes Auge, trübes Auge, starke Schmerzhaftigkeit) aber unverzüglich einen Spezialisten aufsuchen muss. Häufig sind beide Augen mit zeitlichem Abstand betroffen.
Seit 2009 Gentest verfügbar.

LOA und SCA (late onset ataxia und spinocerebellar ataxia)

Dabei handelt es sich um 2 verschiedene Formen von „spät“ auftretender Ataxie (spät im Vgl. zur frühen Form, bei der die Welpen noch beim Züchter erste Symptome zeigen). Im Alter von wenigen Monaten bekommen die Hunde fortschreitende Bewegungs- und Gleichgewichtsstörungen, die durch eine fortlaufende Degeneration von Strukturen im Zentralnervensystem verursacht werden. Es gibt keine Behandlungsmöglichkeit. Die betroffenen Hunde werden im Alter von 1-2 Jahren (SCA) oder später (LOA) eingeschläfert. Es gibt noch eine weitere erbliche Form der Ataxie, die im Englischen als „early onset ataxia“ bzw. „cerebellar ataxia“ bezeichnet wird. Erste Symptome treten dabei jedoch so früh auf, dass die Welpen normalerweise gar nicht erst an neue Besitzer abgegeben werden können.

Für LOA und SCA ist seit Ende 2012 bzw. Anfang 2013 jeweils ein Gentest verfügbar.

Angeborene erbliche sensorineurale Taubheit

Bei Hunden mit dem Weißscheckungsgen, zu denen neben mehr als 80 anderen Hunderassen auch die Parson und Jack Russell Terrier gehören, gibt es eine angeborene Form der Taubheit. Bei den betroffenen Welpen (ca. 1-2%) kommt es durch einen Melanozytenmangel (Pigmentzellenmangel) in der Stria vascularis (einer Zellschicht im Innenohr), welche dann nicht funktions- und lebensfähig ist. Im Alter von etwa 3 Wochen degeneriert diese Zellschicht, was dazu führt, dass die Schallwahrnehmung im Innenohr nicht mehr möglich ist. Mit ca. 6-8 Wochen ist diese Form der Taubheit meist voll ausgeprägt, sie kann ein- oder auch beidseitig auftreten. Durch eine Audiometrie (Gehöruntersuchung, auch BAER oder AEP genannt) kann schon beim Welpen unter leichter Sedation festgestellt werden ob eine Taubheit vorliegt. Ohne diese Untersuchung ist es oft schwer, eine Taubheit einwandfrei zu diagnostizieren (besonders eine einseitige). Welche genetischen Mechanismen dieser Taubheit genau zugrunde liegen ist noch größtenteils unbekannt. Tatsächlich ist es so, dass hörende Eltern taube Nachkommen und taube Eltern hörende Nachkommen haben können. Eine vollständige züchterische Kontrolle der erblichen Taubheit ist noch nicht möglich. Auch die audiometrische Untersuchung der Elterntiere stellt keine Garantie dar, dass beidseitig hörende Eltern nur beidseitig hörende Nachzucht haben werden. Einen brauchbaren züchterischen Ansatz stellt eine Selektion auf ausreichend Pigment und Farbe dar, aber auch das bietet keine absolute Garantie, da mitunter beides in ein- und demselben Wurf durch unbekannte Faktoren sehr ungleich verteilt sein kann. Einseitig taube Hunde sind in ihrem Leben nicht eingeschränkt, da sie dieses „Handicap“ ausgezeichnet kompensieren können. Auch beidseitig taube Hunde geben ausgezeichnete Familien- und sogar Sporthunde (z.B. Agility usw.) ab, wenn man sich erzieherisch nur auf sie einstellt und etwas umdenkt.

Progressive Retinaatrophie (PRA)

Dieser Sammelbegriff bezeichnet verschiedene Arten von erblich bedingten fortschreitenden Netzhautveränderungen (Degeneration), die zur Erblindung führen. PRA kommt beim Russell Terrier sehr selten vor (<1%). Da es keine Therapiemöglichkeit gibt, werden Zuchttiere vorbeugend auf das Vorliegen einer PRA untersucht.

Erbliche Katarakt (HC oder grauer Star bzw. Linsentrübung)

Die Katarakt, auch grauer Star genannt, bezeichnet jede Trübung der normalerweise durchsichtigen Augenlinse, die auch beim Menschen häufig vorkommt (hier besonders im höheren Alter). Eine Linsentrübung kann durch verschiedenste Ursachen bedingt sein, wie z.B. Diabetes mellitus, Verletzungen, Infektionen, Vergiftungen, Strahlenexposition, hohes Alter usw. Bei vielen Hunderassen kommen zusätzlich zu den sekundären Katarakten aber auch erblich bedingte primäre Katarakte vor, so auch beim Parson und Jack Russell Terrier. Der graue Star kann verschiedenste Linsenanteile betreffen und grundsätzlich in jedem Lebensalter auftreten. Am häufigsten wird er jedoch im Alter von ca. 3-5 Jahren diagnostiziert. Die Linsentrübung kann unverändert bleiben, was den Hund wenig bis gar nicht beeinträchtigt, besonders wenn nur kleine Stellen der Linse betroffen sind, sich aber auch mit der Zeit mehr oder weniger stark verschlechtern, weshalb Kontrolluntersuchungen zu empfehlen sind. Im schlimmsten Fall kann die Trübung so weit voranschreiten, dass der Hund erblindet. Durch eine Operation, in der entweder die gesamte Linse oder nur der Inhalt der Linsenkapsel entfernt wird (der Einsatz einer Kunstlinse ist auch möglich), kann die Sehfähigkeit des Hundes erhalten werden.
Man nimmt einen autosomal rezessiven Erbgang an, was bedeutet, dass auch gesunde Tiere die Anlage für eine erbliche Katarakt unentdeckt tragen und weitervererben können. Werden zwei gesunde Träger durch Zufall  miteinander verpaart, können unter den Nachkommen Tiere sein, die im Laufe ihres Lebens eine Linsentrübung entwickeln. Das und die Tatsache, dass eine Katarakt häufig erstmalig diagnostiziert wird wenn der Hund bereits Nachzucht hat, macht es unmöglich, das Auftreten dieser Erkrankung züchterisch völlig zu kontrollieren. Bei manchen Rassen gibt es bereits einen Gentest, beim Parson und Jack Russell Terrier leider nicht. Die Augenuntersuchung der Zuchttiere stellt einen Behelf dar und ist umso aussagekräftiger, je kürzer sie zurückliegt und je älter der Hund bei der Untersuchung war.

Patellaluxation (PL)

Bei der Patellaluxation kommt es zu einer Verlagerung der Kniescheibe aus ihrer Gleitrinne im Oberschenkelknochen. Sie wird in 4 Schweregrade eingeteilt (I-IV), abhängig davon, wie viel Druck nötig ist, um die Kniescheibe aus ihrer Position zu drücken, ob sie von selbst oder erst auf Gegendruck wieder in ihre normale Position zurückspringt oder vielleicht sogar schon permanent vorliegt. Die PL ist ein häufiges Problem bei Miniatur- und Zwerghunderassen, in der Mehrzahl der Fälle luxiert die Kniescheibe nach innen. Während PL Grad I und oft auch noch Grad II asymptomatisch sind und meist Zufallsbefunde darstellen, die auch nicht therapiebedürftig sind, haben Tiere mit Grad III und IV normalerweise Bewegungseinschränkungen und Schmerzen durch Folgeschäden am Kniegelenk. Man kann manchmal beobachten, dass die Hunde das betroffene Hinterbein für ein paar Schritte schonen und anschließend nach hinten wegstrecken, um die Kniescheibe so wieder in ihre natürliche Lage zu bringen. Bei stärkeren oder permanenten Luxationen kommt es zu Bewegungsunlust und einem „hoppelnden“ Gangbild. Als Ursachen für die PL sieht man Achsenveränderungen von Ober- und Unterschenkel, abweichende Zugrichtung der vorderen Oberschenkelmuskulatur und zu niedrig ausgeprägte Rollhügel bzw. eine zu seichte Gleitrinne am Oberschenkelknochen an. Je nach Ursache gibt es verschiedene operative Ansätze, mit denen die PL behandelt werden und so Folgeschäden am Kniegelenk vermieden werden können.
Bei Parson Russell Terriern und Jack Russell Terriern kommt gelegentlich eine Patellaluxation Grad I oder seltener Grad II vor, normalerweise als Zufallsbefunde und ohne dass eine Operation angezeigt wäre. Man geht von einer polygenetisch (durch mehrere Gene) verursachten Skelettveränderung aus, der züchterisch naturgemäß schwierig zu begegnen ist. Es wird empfohlen, Zuchttiere auf PL untersuchen zu lassen und vornehmlich mit PL-freien Hunden zu züchten. Hunde mit PL Grad I dürfen nur mit PL-freien Hunden verpaart werden. Hündinnen sollten nur zwischen zwei Läufigkeiten untersucht werden, da die hormonellen Veränderungen während der Hitze dazu führen können, dass das Bindegewebe etwas flexibler wird, was wiederum das Untersuchungsergebnis verfälschen kann.

Verpflichtende Zuchtvoraussetzungen:

·         PLL-DNA-Test: Mindestens 1 Elternteil muss bei PRT und JRT frei von der für PLL (primäre Linsenluxation) verantwortlichen Genveränderung sein; dadurch wird sichergestellt, dass die Nachkommen das Gen nicht doppelt tragen können, was PLL auslösen würde.

·         LOA- und SCA-DNA-Test: Mindestens 1 Elternteil muss bei PRT jeweils frei von den für LOA (late onset ataxia) und SCA (spinocerebellar ataxia) verantwortlichen Genveränderungen sein; dadurch wird sichergestellt, dass bei den Nachkommen keine der beiden Ataxieformen auftreten kann.

·     Augenuntersuchung: Eine Untersuchung auf erbliche Augenerkrankungen, die bescheinigt, dass der Hund frei von erblicher Katarakt (grauer Star/Linsentrübung), PLL (primärer Linsenluxation) und PRA (progressiver Retinaatrophie) ist. Zum Deckzeitpunkt darf die Untersuchung maximal 2 Jahre alt sein. Je kürzer das Untersuchungsdatum zurückliegt und je älter der Hund bei der Untersuchung war, desto aussagekräftiger ist das Ergebnis.

Freiwillige Zuchtvoraussetzungen, die empfohlen werden:

·        Audiometrie (Gehöruntersuchung) der Eltern und besonders der Welpen vor der Abgabe

·         Untersuchung auf Patella-Luxation

Bei allen Deckmeldungen ab dem 1.10.2013 werden sämtliche durchgeführten Untersuchungen, absolvierte Jagdprüfungen und erworbene Schönheitschampionate der Elterntiere angeführt.

WARUM WIR POPULATIONSGENETIK BRAUCHEN  

1. Die gesamte nützliche  genetische Vielfalt, die eine Rasse je haben wird, findet sich in den Hunden, die zur Gründung der Rasse verwendet wurden.  Diese genetische Vielfalt ist begrenzt.

2. In jeder Generation können Allele durch Zufall verlorengehen....das nennt man „genetic drift“ (genetische Drift). Genverluste kommen aber auch im Rahmen künstlicher Selektion dadurch zustande, dass Züchter Hunde mit erwünschten Eigenschaften für die Zucht verwenden un damit andere Hunde aus der Population entfernen.

3. Weil die meisten Rassehundepopulationen als geschlossene Zuchtpopulationen geführt werden,  werden Gene die verloren sind verloren bleiben und können nicht ersetzt werden.

4. Von dem Moment an von dem eine Rasse gegründet und das entsprechende Zuchtbuch geschlossen wird, ist der Verlust von genetischer Vielfalt unausweichlich und  unaufhaltsam.

5. Man kann  nicht nur einzelne Gene  aus einer Population entfernen. Man kann immer nur einen ganzen Hund mit allen seinen Genen entfernen.

6. Man kann nicht gegen ein einziges Gen selektieren, denn Gene sind mit anderen Genen verbunden (das nennt man „linkage“ oder Kopplung). Wenn man  gegen oder für ein bestimmtes Gen selektiert, selektiert man für oder gegen alle diese gekoppelten Gene.

7. Die Zucht auf Homozygotie (Gengleichheit) bestimmter Eigenschaften führt zu  Homozygotie in  allen Eigenschaften. Und Homozygotie ist der Todeskuss für das Immunsystem. Obendrein, wenn die genetische Vielfalt verringert ist, wird auch die Möglichkeit des Züchters, eine Rasse durch Selektion zu „verbessern“ eingeschränkt. Denn Selektion benötigt genetische Vielfalt.

8. Die Folgen von Inzucht (bei allen Tieren) sind schleichend aber offensichtlich: Inzucht-depression, verringerte Fruchtbarkeit, Geburtsschwierigkeiten, kleinere Würfe, höhere Todesrate bei Welpen, Welpen die nicht gedeihen, kürzere Lebensdauer, etc.. Genetisch gesunde Hunde sollten aufnehmen wenn sie gedeckt werden. Sie sollten grosse Würfe mit vitalen  Welpen  haben und mit geringer Welpensterblichkeit. Tiere,  die eine nicht lebensfähige Nachzucht haben, werden durch natürliche Selektion aus der Population entfernt.

9. Mutationen dominanter Gene verschwinden aus der Population, wenn sie Vitalität und Gesundheit beeinträchtigen. Mutationen rezessiver Gene haben keinen sichtbaren Effekt solange sie nicht homozygot sind. So gehen auch seltene Allele nicht verloren, sondern werden von einer Generation an die nächste weitergegeben und Jedes Tier trägt solche rezessiven Mutationen. Viele davon.

10. Falls Sie viele Welpen von ihrem Lieblingsrüden züchten, produzieren Sie unzählige Kopien aller Defektgene, welche dieser Hund trägt und verstreuen sie in der Population; vorher waren sie nie ein Problem, denn sie waren rezessiv. (Siehe 9.)  Jetzt wird eine vorher seltene Muatation häufig, ihre Genfrequenz in der Population steigt, und damit auch die Wahrscheinlichkeit, dass Welpen geboren werden, die diese Mutation in homozygoter Form (sie haben zwei Kopien des Gens) tragen. Und rezessive Allele in homozygoter Form sind nicht mehr harmlos.

11. Genetische Krankheiten, die durch rezessive Defektgene verursacht sind, erscheinen daher nicht „plötzlich“ in einer Population.  Die Defektgene waren höchstwahrscheinlich schon lange vorhanden. Produziert man durch Inzucht, Wurfwiederholung oder mehrfachen Einsatz eines  Rüdens unzählige Kopien davon,  dann taucht plötzlich eine erbliche Krankheit in der Population auf.

12. DNA Untersuchungen um Defektgene aus der Rasse zu entfernen machen die Hunde nicht gesünder (siehe 2,5 und 6).

13. Die Rasse wird in jeder Generation Gene einbüssen (durch Zufall oder Selektion) bis der Genpool nicht mehr genug Gene unfasst um einen gesunden Hund zu züchten.

14. An diesem Punkt angelangt kann es sein, dass die Hunde einer Rasse durch Selektion auf Typ zwar wunderschönschön aussehen, aber die Rasse wird an den Folgen der genetischen Verarmung leiden – Inzuchtdepression, Krankeiten durch rezessive Gene verursacht, höheres Risiko für Krebs...etc.

15. Die Gesundheit einzelner Hunde kann nicht verbessert werden, ohne die Verbesserung der Gesundheit der ganzen Rasse. Der einzige Weg um eine Verbesserung der Gesundheit einer Rasse herbeizuführen ist, einen gesunden Genpool zu schaffen.

16. Populationsgenetik gibt uns das Werkzeug für dieses Vorhaben, bei Hunden und bei anderen Tieren. Züchter können die Gesundheit der Hunde ihrer Rasse verbessern wenn sie diese Methoden verstehen und sie nützen.

Übersetzung aus dem Englischen: Dr. Sommerfeld-Stur